Sabtu, 07 April 2012

mekanisme jantung


Dgn stetoskop kita dapat mendengar bunyi jantung normal,yg biasanya dideskripsikan sebagai ‘lub,dub,lub,dub..’ Bunyi ‘lub’ dikaitkan dgn penutupan katup atrioventrikular (A-V) pd permulaan sistol,dan bunyi ‘dub’ dikaitkan dgn penutupan katup semilunaris (aorta dan pulmonaris) pd akhir sistol. Bunyi ‘lub’ disebut bunyi jantung pertama dan ‘dub’ sebagai bunyi jantung kedua,karena siklus normal jantung dianggap dimulai pd permulaan sistol ketika katup A-V menutup.
Penyebab bunyi jantung ialah getaran pd katup yg tegang segera setelah penutupan bersama dgn getaran darah yg berdekatan,dinding jantung,dan pembuluh2 utama sekitar jantung. Jadi,dalam mencetuskan bunyi jantung pertama,kontraksi ventrikel menyebabkan aliran balik darah secara tiba2 yg mengenai katup A-V (katup mitral dan katup trikuspidal),sehingga katup ini mencembung ke arah atrium sampai korda tendinea secara tiba2 menghentikan pencembungan ini. Elastisitas katup yg tegang kemudian akan mendorong darah kembali ke ventrikel2 yg bersangkutan. Peristiwa ini menyebabkan darah dan dinding ventrikel serta katup yg tegang bergetar dan terjadi turbulensi getaran dalam darah. Getaran kemudian merambat melalui jaringan didekatnya ke dinding dada,sehingga dapat terdengar sebagai bunyi melalui stetoskop.
Bunyi jantung kedua ditimbulkan oleh penutupan katup semilunaris yg berlangsung tiba2. Ketika katup semilunaris menutup,katup ini menonjol ke arah ventrikel dan regang elastis katup akan melentingkan darah kembali ke arteri,yg menyebabkan pantulan yg membolakbalikkan darah antara dinding arteri dan katup semilunaris serta antara katup dan dinding ventrikel. Getaran yg terjadi di dinding arteri kemudian dihantarkan di sepanjang arteri. Bila getaran dari pembuluh atau ventrikel mengenai ‘dinding suara’ misalnya dinding dada,getaran ini menimbulkan suara yg dapat didengar.
Lama dari setiap bunyi jantung sedikit lebih dari 0,1 detik,bunyi pertama kira2 0,14 detik dan kedua kira2 0,11 detik. Penyebab dari lebih singkatnya bunyi kedua adalah katup semilunaris yg lebih tegang daripada katup A-V,sehingga katup2 ini bergetar selama masa waktu yg lebih pendek daripada katup A-V. Kisaran frekuensi yg dapat didengar (tinggi nada) pd bunyi jantung pertama dan kedua,dimulai pd frekuensi yg paling rendah yg dapat dideteksi oleh telinga dan terus naik sampai sekitar 500 siklus/detik. Bila digunakan alat elektronik khusus utk merekam suara,sejauh ini bagian terbesar dari suara yg dapat terekam adalah pd frekuensi di bawah kisaran suara yg dapat didengar,terus terus sampai 4 bahkan 3 siklus/detik dan memuncak pd sekitar 20 siklus/detik. Utk alasan ini,beberapa bunyi jantung dapat direkam secara elektronik bila tidak dapat didengar dgn stetoskop.
Bunyi jantung kedua secara normal memiliki frekuensi lebih tinggi daripada bunyi jantung pertama karena :
1. Ketegangan katup semilunaris jauh lebih besar daripada katup A-V.
2. Koefisien elastisitas arteri lebih besar sehingga ruang2 utama jantung bergetar selama bunyi kedua bila dibandingkan dgn ruang ventrikel yg jauh lebih longgar saat menimbulkan sistem getaran pd bunyi jantung pertama.
Kadang2 terdengar bunyi jantung ketiga yg lemah dan bergemuruh pd awal 1/3 bagian tengah diastol. Bunyi ini timbul karena adanya ketegangan korda tendinae dan mengembangnya ventrikel pd fase pengisian. Bunyi tersebut merupakan hal normal pd anak dan dewasa muda. Kecepatan pengisian ventrikel dan besarnya amplitudo dari getaran dinding ventrikel mempengaruhi bunyi yg terdengar. Bunyi jantung ketiga sisi kiri dapat didengar pd apeks jantung dgn posisi pasien berbaring miring ke kiri. Sebaliknya bunyi jantung ketiga sisi kanan dapat didengar pd batas bawah sternal kiri.
Bunyi jantung keempat (bunyi atrium) pd beberapa orang dapat terekam di fonokardiogram tetapi dgn stetoskop hampir tidak dapat terdengar karena frekuensinya yg rendah,biasanya 20 siklus/detik atau kurang. Bunyi ini timbul pd akhir fase diastolik dan bersamaan dgn kontraksi atrium (atrial kick). Penyebab timbulnya bunyi ini karena atrium kiri maupun kanan menghadapi kekakuan ventrikel. Dgn demikian,adanya bunyi jantung keempat merupakan pertanda ada kelainan jantung yaitu berkurangnya daya regang ventrikel sebagai akibat hipertrofi ventrikel ataupum iskemia miokard. Bunyi ini paling baik terdengar dgn stetoskop yg diletakkan pd apeks jantung dgn posisi pasien berbaring miring ke kiri.
Bunyi Jantung Utama
Bunyi jantung ada :
Bunyi jantung utama : Bunyi jantung I, bunyi jantung II, bunyi jantung III, bunyi jantung IV

Bunyi jantung tambahan dapat berupa bunyi detik ejeksi (ejection click) yaitu bunyi yang terdengar bila ejeksi ventrikel terjadi dengan kekuatan yang lebih besar misalnya beban sistolik ventrikel kiri yang meninggi. Bunyi detak pembukaan katup (opening snap) terdengar bila pembukaan katup mitral terjadi dengan kekuatan yang lebih besar dari normal dan terbukanya sedikit melambat dari biasa, misalnya pada stenosis mitral.

Bunyi Jantung Utama

Bunyi jantung I ditimbulkan karena kontraksi yang mendadak terjadi di awal sistolik mereganggnya daun-daun katup mitral dan trikuspid yang mendadak akibat tekanan dalam ventrikel yang meningkat dengan cepat, meregangnya dengan tiba-tiba chordae tendinea yang memfiksasi daun-daun katup yang telah menutup dengan sempurna, dan getaran kolom darah dalam outflow tract (jalur keluar) ventrikel kiri dan dinding pangkal aorta dengan sejumlah dasra yang ada di dalamnya. Bunyi jantung I terdiri dari komponen mitral dan trikuspidal.

Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas bunyi jantung I, yaitu :
a. Kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel, makin kuat dan cepat, makin keras bunyinya.

b. Posisi daun katup atrioventrikular pada saat sebelum kontraksi ventrikel. makin dekat terhadap posisi tertutup, makin kecil kesempatan akselerasi darah yang keluar dari ventrikel, dan makin pelan terdengarnya bunyi jantung I, dan sebaliknya makin lebar terbukanya katup atrioventrikular sebelum kontraksi, makin keras bunyi jantung I, karena akselerasi darah dan gerakan katup lebih cepat.

c. Jarak jantung terhadap dinding dada. pada pasein dengan dada kurus, bunyi jantung lebih keras terdengar dibandngkan pasien gemuk dengan bunyi jantung yang terdengar lebih lemah. Demikian juga pada pasien emfisema pulmonum bunyi jantung terdengar lebih lemah.


Bunyi jantung II ditimbulkan karena vibrasi akibat penutupan katup aorta (komponen aorta), penutupan katup pulmonal (komponen pulmonal), perlambatan aliran yang mendadak dari darrah pada akhir ejeksi sistolik, dan benturan balik dari kolom darah pada pangkal aorta dan membentup katup aorta yang baru tertutup rapat.. Bunyi jantung II terdiri dari komponen aorta dan pulmonal.

Pada bunyi jantung II, komponen aorta lebih keras terdengar pada aortic area komponen pulmonal hanya dapat terdengar keras di area pulmonal, di sebelah kanan sternum pada ruang interkostal II kanan.

Kegiatan fisis akan memeprkeras buni jantung II (aorta dan pulmonal), inspirasi cenderung memperkeras pulmonal (P2) dan ekspirasi cenderung memperkeras aorta (A2). Pada inspirasi P2 terdengar sesudah A2 karena ejeksi ventrikel kanan berlangsung lebih lama daripada ejeksi pada ventrikel kiri pada inspirasi.

Pada keadaan fisiologis, pada inspirasi, kembalinya darah ke dalam ventrikel kanan menjadi lebih lama. keadaan ini disebut physiological splitting (bunnyi terbelah yang terjadi secara fisiologis). Pada ekspirasi, masa ejeksi ventrikel kanan sama dengan masa ejeksi ventrikel kiri sehingga P2 terdengar bertepatan dengan A2. Pada hipertensi sistemik, bunyi A2 mengeras, sedangkan pada hipertensi pulmonal, bunyi P2 mengeras.

Bunyi jantung III terdengar karena pengisian ventrikel yang cepat (rapid filling phase). Vibrasi yang ditimbulkan adalah akibat percepatan aliran yang mendadak pada pengisian ventrikel karena relaksasi aktif ventrikel kiri dan kanan dan segera disusul oleh perlambatan aliran pengisian.

Bunyi jantung IV : dapat terdengar terdengar bila kontraksi atrium terjadi dengan kekuatan yang lebih besar, misalnya pada keadaan tekanan akhir diastol dan ventrikel yang meninggi sehingga memerlukan dorongan pengisian yang lebih keras dengan bantuan kontraksi atrium yang lebih kuat.




Tidak ada komentar:

Posting Komentar